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Scienza: incredibile, scoperta una nuova sostanza che risveglia la proteina anti cancro

Scoperta una nuova sostanza che risveglia la proteina anti-cancro – Questo grazie al gruppo di ricercatrici dell’Istituto di biologia cellulare e neurobiologia del Consiglio Nazionale delle Ricerche Trovata una nuova sostanza in grado di bloccare i tumori individuata una sostanza in grado di indurre la morte delle cellule tumorali. L’Ibcn-Cnr identifica una sostanza (un peptide) […]

15 Ottobre 2015

Scoperta una nuova sostanza che risveglia la proteina anti-cancro – Questo grazie al gruppo di ricercatrici dell’Istituto di biologia cellulare e neurobiologia del Consiglio Nazionale delle Ricerche

P53Trovata una nuova sostanza in grado di bloccare i tumori individuata una sostanza in grado di indurre la morte delle cellule tumorali. L’Ibcn-Cnr identifica una sostanza (un peptide) in grado di indurre la morte delle cellule tumorali, riattivando l’oncosoppressore p53. I primi studi fanno ipotizzare che questo metodo possa essere ben tollerato dai tessuti sani. Il lavoro è stato pubblicato su Cancer Research.Partendo da precedenti studi, un gruppo di ricercatrici dell’Istituto di biologia cellulare e neurobiologia del Consiglio nazionale delle ricerche (Ibcn-Cnr) ha identificato un nuovo possibile approccio terapeutico per la cura del cancro, attraverso la riattivazione della proteina p53, soppressore tumorale considerato uno dei più importanti fattori per il controllo dello sviluppo e della progressione della malattia che infatti risulta inattivo in quasi tutti i tumori umani. I risultati sono pubblicati sulla rivista Cancer Research.



“Grazie a tecniche di biologia molecolare e cellulare è stata individuata una sostanza (un peptide) in grado di riattivare il soppressore tumorale p53, portando alla morte le cellule cancerose. In sintesi, questo peptide riesce ad annullare la collaborazione tra gli inibitori MDM4 e MDM2 che disattivano p53 rendendolo inefficace”, spiega Fabiola Moretti dell’Ibcn-Cnr che guida il gruppo di ricerca.

“Grazie a tecniche di biologia molecolare e cellulare è stato individuato un peptide in grado di riattivare il soppressore tumorale p53, portando alla morte le cellule cancerose” spiega Fabiola Moretti dell’Ibcn-Cnr che guida il gruppo di ricerca. “Questo peptide non funziona sulle cellule sane, ma solo su quelle tumorali che sono come una macchina accelerata. Attivando la p53 aumentiamo a tal punto la velocità della macchina che la cellula muore, ma senza danneggiare le cellule sane”. Durante la divisione cellulare tutto deve essere controllato perché la cellula possa duplicarsi in modo corretto. Se qualcosa non va per il verso giusto, se ad esempio sono identificati errori nella nuova molecola di Dna, la divisione è interrotta per consentire la riparazione dei danni al materiale genetico. Se poi questo non è possibile, la divisione è interrotta e la cellula muore. Uno dei principali regolatori di questo meccanismo di controllo è proprio la proteina p53 che, non a caso, è alterata in circa la metà dei tumori.

La sperimentazione indica inoltre che tale peptide è inattivo sulle cellule normali analizzate, facendo ipotizzare che questa nuova strategia possa essere ben tollerata dai tessuti sani. “Studi ulteriori saranno necessari per rendere tale peptide un vero farmaco”, precisa Moretti. “Rispetto alla sostanza individuata in questo studio, le terapie sviluppate finora per riattivare p53 nei tumori non sono in grado di bloccare simultaneamente i due inibitori; inoltre una prima sperimentazione clinica, ha anche evidenziato una forte tossicità di una di queste terapie, dovuta al danneggiamento di alcuni tessuti sani”.

P53

Lo studio dell’Ibcn-Cnr è stato realizzato grazie al supporto dell’Associazione italiana per la ricerca sul cancro (Airc) e del progetto Cnr-ministero dell’Economia e finanza ‘FaReBio di qualità’. Il lavoro ha visto la collaborazione dell’Università di Perugia, dell’Università Cattolica di Roma, dell’Istituto Regina Elena di Roma, dell’Istituto europeo per la ricerca sul cervello (Ebri)-Rita Levi Montalcini e dell’Università di Leuven in Belgio.

2018-06-05T17:24:35+02:00